1.Nature子刊：新冠突破性感染后的死亡风险和长期症状
2022年5月25日，美国弗吉尼亚州圣路易斯医疗保健系统的研究人员在国际顶尖医学期刊 Nature Medicine 期刊发表了题为：Long COVID after breakthrough SARS-CoV-2 infection 的研究论文。
这项以美国1300多万退伍军人为对象的研究发现，在接种疫苗后感染新冠肺炎的人，在确诊后仍可能出现与“长期新冠”相关的症状长达6个月。
这些风险及死亡风险低于未接种的感染者，但高于季节性流感患者。这项研究发现，需要持续优化预防感染的策略，开发新冠长期症状的照护途径。
研究团队估计，发生突破性感染的接种人群在诊断6个月后，有更高风险出现死亡（每千人额外13.36例死亡）和长期新冠相关症状——如肺部疾病和心血管疾病（每千人额外122.22人出现至少一种症状）。这是与那些从未被记录过新冠病毒（SARS-CoV-2）测试阳性的人群作比较。
作者发现，在发生突破性感染继而确诊新冠肺炎的最初30天里，比起未接种疫苗的感染者（113474人），接种人群每千人死亡少10.99人、出现至少一种症状的人每千人少43.38人。
在单独分析中，与患有季节性流感住院的人（14337人）相比，接种新冠疫苗后因突破性感染住院的人（共3667人）预估死亡风险更高（每千人多43.58人）、出现长期症状也更多（每千人多87.59人出现至少一种症状）。
作者总结说，这些结果可用于帮助改进策略，既预防突破性感染，也优化对感染者的照护。
——来源：生物世界
2.头发为什么会变白？单细胞转录组测序揭示原因并找到干预靶点
脱发、白发等头发状况，是人类遇到的最普遍的状况之一。但由于人类毛囊 （hair follicle，HF）在疾病和健康中的作用尚不清楚，因此它们通常没有得到有效控制。人的头发变白通常是一个从中年开始的渐进过程。衰老相关的头发变白与黑色素细胞和黑色素细胞干细胞 （MeSC） 的耗竭有关，这可能受到头皮微环境中氧化应激和神经内分泌信号等因素的影响。
值得注意的是，在同龄人中，白发的生长速度和生物物理特性与有色头发不同，这表明它们的毛囊上皮谱系发生了变化。这与在小鼠中的发现一致，毛囊中的上皮干细胞为黑色素细胞干细胞（MeSC）提供了功能生态位 （niche） 并指导了它们的分化。那么，人类的头发在变白的过程中，除了黑色素细胞的耗竭，还与哪些细胞有关？能否通过药物干预这一过程？
2022年5月24日，中科院上海营养与健康研究所张亮研究员、 汪思佳研究员、上海交通大学医学院附属第九人民医院李青峰主任医师作为共同通讯作者，在 Cell Discovery 期刊发表了题为：Single-cell transcriptomics reveals lineage trajectory of human scalp hair follicle and informs mechanisms of hair graying 的研究论文。该研究通过单细胞转录组测序，以前所未有的细节揭示了人头皮毛囊 （hsHF）的谱系轨迹，并揭示了在小鼠毛囊中未发现的多个意想不到的特征。
该研究还证明除了黑色素细胞耗竭外，人类头发变白的早期阶段也与基质毛发祖细胞的特定耗竭有关，与毛囊干细胞无关。此外，该研究还发现，毛发祖细胞的耗竭伴随着它们的 P53 通路激活，通过P53抑制剂（PFT-α）阻断可以改善小鼠头发变白的情况，这为头发变白的状况开辟了一个有希望的治疗途径 。
——来源：生物世界
3.Nature子刊：乳腺癌与糖尿病的相互促进，细胞外囊泡是幕后黑手
乳腺癌和糖尿病都是当今都市人常见的疾病，据世界卫生组织国际癌症研究署发布的数据显示，2020年全球新增乳腺癌226万例，而据国际糖尿病联盟（IDF）发布的最新数据，全世界成年人中糖尿病发病率超过10%。
乳腺癌和糖尿病似乎是两种截然不同的疾病，然而，有研究显示这两种疾病之间存在关联，例如，患有糖尿病的女性患乳腺癌的风险增加20%-27%。糖尿病的关键特征胰岛素抵抗，与乳腺癌的发病率升高和生存率降低有关。此外，乳腺癌患者确诊2年后，她们的糖尿病风险开始增加，确诊10年后，乳腺癌患者的糖尿病风险比未患乳腺癌的同龄女性高出20%。
2022年5月30日，加州大学圣地亚哥分校 Shizhen Emily Wang 团队 （曹鸣辉为第一作者） 在 Nature Cell Biology 期刊发表了题为：Cancer-cell-secreted extracellular vesicles suppress insulin secretion through miR-122 to impair systemic glucose homeostasis and contribute to tumour growth 的研究论文。
该研究揭示了一种将乳腺癌与糖尿病联系起来的生物学新机制：乳腺癌细胞分泌的细胞外囊泡中的 miR-122 能够抑制胰岛素分泌，从而导致糖尿病，而糖尿病破坏了全身血糖稳态会反过来促进肿瘤生长。
在这项最新研究中，研究团队揭示了细胞外囊泡 （Extracellular Vesicles，EV） 是罪魁祸首。研究团队发现，乳腺癌细胞分泌的细胞外囊泡中富集了 microRNA—— miR-122，当携带 miR-122 的囊泡到达胰腺时，它们能够进入到负责生产胰岛素的胰岛β细胞中，其中的 miR-122 能够靶向并抑制胰岛β细胞的 PKM 基因，从而抑制糖酵解和 ATP 依赖性胰岛素胞吐作用， 破坏胰岛维持正常血糖水平的关键功能，导致胰岛素分泌受到抑制、内源性葡萄糖产生增加、葡萄糖耐量受损和空腹高血糖。这些变化有助肿瘤生长，而且，抑制细胞外囊泡分泌或抑制 miR-122或恢复胰岛β细胞的 PKM 基因表达或补充胰岛素，均能消除这些变化。
癌细胞代谢和分裂旺盛，对糖类需求更多，它们需要大量葡萄糖来促进肿瘤生长。这项研究表明，乳腺癌细胞通过这种方式破坏胰岛素的产生，增加血糖水平，从而制造更多自己喜欢的“甜食”，并剥夺了正常细胞的必需营养素。
研究团队在乳腺癌小鼠模型上进行了进一步验证，他们发现，缓释胰岛素颗粒或降糖药 SGLT2 抑制剂，都能够恢复乳腺癌小鼠模型对葡萄糖的正常调控，进而抑制肿瘤生长。
——来源：健康界
