1.JAMA：手术减肥，能大幅降低癌症发病和死亡风险
据世界卫生组织（WHO）统计，全球有近20亿人超重或肥胖，从1975到2016年，全球肥胖率翻了近3倍，每年因超重或肥胖导致的死亡高达280万。
实际上，肥胖不仅会导致生活不便、运动能力下降，还会增加糖尿病等代谢性疾病和心脑血管疾病风险。据美国疾控中心（CDC）的数据，肥胖会增加乳腺癌、肝癌、结直肠癌、胰腺癌、甲状腺癌等13种癌症的发病风险，还与多种癌症死亡风险升高有关。
减肥手术，是目前效果最好的减肥方式，平均能减重20%-40%，而且减肥效果能持续多年。那么，减肥手术能否降低肥胖者的癌症发病和死亡风险呢？
2022年6月3日，美国克利夫兰医学中心的研究团队在国际顶尖医学期刊《美国医学会期刊》（JAMA）上发表了题为：Association of Bariatric Surgery With Cancer Risk and Mortality in Adults With Obesity（减肥手术与肥胖成人的癌症风险和死亡率的关系）的研究论文。
该研究表明，对于肥胖成年人而言，通过减肥手术实现体重减轻，与肥胖相关癌症发病风险降低32%和癌症相关死亡风险降低48%有关。
该研究的领导者、克利夫兰医学中心减肥与代谢研究所所长 Ali Aminian 博士表示，减肥手术是目前治疗肥胖最有效的方法。肥胖患者在手术后可以减重20%-40%，而且效果往往可以维持超过十年。而这项研究显示，通过手术减肥，体重减轻越多，患癌症的风险就越低。
研究结果显示，接受手术减肥者10年后患上任何一种癌症的比例为6.8%，而未接受手术减肥者为8.3%，经调整后的风险比，手术减肥者比未进行手术减肥者患上任何一种癌症的风险降低17%。
大量研究表明，减肥或减肥手术对肥胖患者的健康有益。克利夫兰医学中心之前的研究显示，减肥手术后，随着时间的推移，体重能够持续保持减轻，2型糖尿病也会得到有效控制。他们还发现，对于脂肪肝患者，减肥手术可降低肝病进展和严重心脏并发症的风险。
而这项最新研究显示，减肥手术与肥胖成年人将来的癌症患病和死亡风险大幅降低有关。提示了我们减肥手术也是帮助预防癌症和降低癌症死亡率的潜在方法。研究团队表示还将进一步探究减肥手术后癌症患病和死亡风险降低的潜在机制是什么。
——来源：生物世界
2.Nature：人到 70 岁，造血干细胞断崖式衰老的奥秘
近期，科学家们发现，70 岁可能是人类身体真正“大不如前”的年龄分水岭。来自剑桥大学惠康 - 英国医学研究委员会的学者们于6月1日发表在 Nature 上的研究提出了一个新的衰老理论，他们发现造血干细胞在人的一生中不断地、缓慢地累积基因突变，到了 70 岁后人体的血液成分及造血功能会急剧恶化，也就是说，人到70 岁会明显感觉到身体变得虚弱。
“体细胞突变学说”是众多衰老学说之一，该理论认为，突变引起的细胞形态变化及功能失调或丧失是人体衰老的重要原因。那么由体细胞突变导致的分子损伤，是如何在 70 岁后突然爆发的呢？
为探究这一衰老的过程，研究者分析了 10 名年龄分布在 0-81 岁（涵盖新生儿到老年人）的人类受试者个体，对他们体内的 3,579 个造血干细胞进行了全基因组测序，并确定了每个细胞中包含的所有体细胞变异。在此基础上，构建了各个个体的造血干细胞“家谱”，首次客观地展现了血细胞之间的关系以及这些关系在人类一生中是如何变化的。
结果显示，出生后造血干细胞或多能祖细胞平均每年累积 17 个突变，端粒长度也会随着年龄增长而稳步下降，在成年后每年平均损耗 30.8 个碱基对。以 18 岁成年来计算，在经历了 52 年后，古稀之年的老人造血干细胞共积累了近 900 个突变，端粒长度损失了 1601.6 个碱基对。
所谓量变引起质变，研究者观察到 70 岁以后造血干细胞的种群结构发生显著变化，多样性急剧下降。
在所有的老年受试者中，30%-60% 的造血仅由 12-18 个干细胞完成，而每个干细胞会产生 1-34% 的血细胞。也就是说，年纪大了体内主要干活的干细胞甚至不足 20 个，仅凭这一组扩增的干细胞克隆就贡献了多达一半的血液生产，大大降低了克隆的多样性。
这一现象的发生，是由于“驱动突变”这种罕见的体细胞突变而引起的。事实上，干细胞产生的大部分突变是无害的。然而，这种罕见的驱动突变使得干细胞加速生长，正是这种“揠苗助长”导致干细胞产生质量较差的血细胞。人在青中年时，这种驱动突变的干细胞并没有生长优势，但到了 70 岁之后，它们便开始主导血细胞的产生。
本研究的通讯作者 Peter Campbell 博士表示，我们首次解释了人一生中逐步积累的体细胞突变是如何导致灾难性、不可避免的身体变化。“这个模型最令人兴奋的地方在于，它还能应用于其他器官系统。我们在人体内许多的其他器官组织中，也观测到这些带有驱动突变的克隆体，它们会随着年龄的增长而不断扩大，最终增加罹患癌症风险以及引起其他与衰老相关的功能变化。”
在弄清衰老过程之后，研究者下一步要做的就是弄清这些突变是如何影响老年人的血液功能，来最大限度地减少疾病的发生，帮助他们健康地老去。对于“人类衰老之谜”的探究，还有很长的路要走 ......
——来源：健康界
3.《细胞》子刊：科学家证实，有氧运动可以激活特定抗癌免疫细胞，抑制胰腺癌生长
2020年哈佛大学和NIH团队通过对75万人的大规模前瞻性研究发现，每天运动1小时，可有效降低7种癌症的风险。此外，还有多个研究同样支持“运动防癌”这一观点。
运动或许也可以抗癌。
近日，来自纽约大学格罗斯曼医学院的Dafna Bar-Sagi教授领衔的团队，在小鼠胰腺癌模型中再次发现了运动可以治疗癌症这一现象，他们发现有氧运动可通过激活免疫系统，特别是IL-15Rα+CD8+T细胞，抑制小鼠胰腺癌的生长。
让人欣喜的是，他们还发现运动的抑癌作用可以通过使用IL-15通路激动剂NIZ985来模拟。此外，运动或NIZ985均可提高小鼠对免疫治疗（如PD-1抑制剂治疗）的反应性，这或可助力免疫治疗在胰腺癌的治疗中打开新的局面。
最重要的是，他们还在胰腺癌患者中初步证实了这一发现。相关研究发表于著名期刊Cancer Cell上。
为了评估有氧运动对胰腺肿瘤生长的影响，研究人员让胰腺癌模型小鼠在跑台上进行低强度的有氧运动（5x /week，30 mins，15 cm/s）。
经过一段时间的锻炼（3-4周），相比于对照组，实验组小鼠的胰腺癌体积缩小了20%到30%。
紧接着，研究人员在一项前瞻性临床试验中，探究了运动干预是否可以在人类中调节机体抗肿瘤免疫。与小鼠的结果相一致，与匹配的历史对照组相比，手术前参加锻炼的胰腺癌患者肿瘤组织中，有显著更多的CD8+T细胞浸润和颗粒酶B（GZMB，强有力的细胞免疫杀伤因子）表达。
此外，在参加锻炼的队列中，肿瘤组织中CD8或GZMB表达水平高的患者的中位总生存期显著延长，这些结果表明，运动同样可在人胰腺癌患者中诱导肿瘤浸润CD8+T细胞增加，并增强其抗癌功能。
在临床研究中，胰腺癌患者对免疫检查点抑制剂治疗的反应不佳，而运动后CD8+T细胞被激活，这意味着运动很有可能可以增强免疫检查点抑制剂治疗的疗效。
总的来说，本研究再次证实了运动可治癌。
——来源：奇点糕
